Erregbarkeit tierischer Zellen

Glatte Muskelzellen sind lang gestreckte spindelförmige Zellen mit einer durchschnittlichen Länge von 0,05 bis 0,2 mm. Sie haben einen Zellkern und wenig strukturiertes Cytoplasma, das bei Muskelzellen als Sarkoplasma bezeichnet wird. Im Sarkoplasma befinden sich kontraktionsfähige parallel verlaufende fädige Strukturen, die Myofibrillen. Glatte Muskelzellen bilden die Muskulatur der inneren Organe von Wirbeltieren und die „Haltemuskulatur“ bei einigen Wirbellosen (z. B. Schalenschließmuskel der Muschel). Sie entwickeln einen guten Muskeltonus (Daueranspannung) ohne größeren Energieverbrauch.

Quer gestreifte Muskelzellen bilden bei Wirbeltieren und Arthropoden die Skelettmuskulatur und kommen auch im Schirmrand von Quallen und im Schlundkopf der Gliederwürmer vor. Sie enthalten mehrere Zellkerne. Im Zellplasma (Sarkoplasma) befinden sich als kontraktile Elemente einige 100 Myofibrillen. Die kleinste Einheit einer Myofibrille ist ein ca. 2 mm langer Sarkomer, der beidseitig von der Z-Membran begrenzt ist. Im Lichtmikroskop kann man helle und dunkle Bänder unterscheiden, die durch die parallele Lage der Myofibrillen zustande kommen.

Die gesamte Muskelfaser ist von einem weitverzweigten Röhrensystem, dem sarkoplasmatischen Retikulum und dem T-System (transversales System, Einstülpungen der Zellmembran) durchzogen. Es ist für die Erregungsübertragung und die ${\text{Ca}}^{2\text{+}}\text{-Ionen}$-Speicherung und ${\text{Ca}}^{2\text{+}}\text{-Ionen}$-Freisetzung wichtig. Quer gestreifte Muskeln kontrahieren schnell, sie werden vom ZNS über die motorischen Endplatten innerviert.

Herzmuskelzellen ähneln in ihrem Aufbau den quer gestreiften Muskelzellen. Sie bilden ein Netzwerk, und nur die Glanzstreifen deuten den zellulären Aufbau an. Die ständig arbeitenden Herzmuskelzellen haben einen hohen Sarkoplasmaanteil. Herzmuskelzellen werden über Erregungsbildungszentren des Herzens in ihrer Funktion koordiniert und durch das vegetative Nervensystem beeinflusst.
Werden diese speziellen, erregbaren Zellen gereizt, so verändert sich ihr Ruhepotenzial. In den Nerven- und Muskelzellen entsteht das Aktionspotenzial und in den Rezeptorzellen das Rezeptorpotenzial.
Das Aktionspotenzial (AP) ist durch eine sehr schnelle Depolarisation der Membran gekennzeichnet, bei der ein Ladungsüberschuss von +30 mV auf der Membraninnenseite gemessen werden kann. Im Anschluss kommt es zu einer raschen Repolarisation.

Die Zeitdauer des Aktionspotenzials variiert in den erregbaren Zellen. Sie ist an Axonen am kürzesten (1 bis 2 ms) und an Herzmuskelzellen am längsten (bis 200 ms).

Aktionspotenziale (AP) folgen der Alles- oder Nichtsregel, d. h., ist das Schwellenpotenzial überschritten, haben sie – unabhängig von der Reizstärke – dieselbe Größe. Die Information über die Reizstärke wird durch die Frequenz der aufeinanderfolgenden AP codiert.

Während Nerven und Muskeln durch Depolarisation benachbarter Zellen und im Experiment durch elektrische Reizung erregt werden, nehmen Rezeptorzellen die Reize der Umwelt (z. B. optischer Reiz, akustischer Reiz, mechanischer Reiz, chemischer Reiz) auf, reagieren mit Potenzialänderungen (Rezeptorpotenzial) und bewirken das Aktionspotenzial in den anschließenden erregungsleitenden Nervenfasern.
Das Rezeptorpotenzial ist von der Reizstärke abhängig, je stärker der Reiz, umso höher ist die Amplitude der De- bzw. Hyperpolarisation in den Rezeptorzellen. Eine Hyperpolarisation liegt vor, wenn eine Verstärkung des negativen Spannungsbereiches über den Wert des Ruhepotenzials hinaus geht.

Die meisten Rezeptoren reagieren mit einer Depolarisation, d. h., mit einer erhöhten ${\text{Na}}^{\text{+}}\text{-Ionen}$-Permeabilität der gereizten Membran, die in der gesamten Zelle noch verstärkt wird. Bei adäquaten Reizen genügt schon eine geringe Reizstärke, um diese Reaktion auszulösen.
Lichtsinneszellen reagieren bei Belichtung mit Hyperpolarisation, d. h., die ${\text{Na}}^{\text{+}}\text{-Ionen}$-Permeabilität verringert sich bei Reizung. Diese ersten Umwandlungen des Reizes in einen zelleigenen Prozess (Membranpotenzialänderungen) bezeichnet man als Transduktion.
Das Rezeptorpotenzial löst an den erregungsleitenden Nervenfasern, die mit der Rezeptorzelle in Verbindung stehen, ein Aktionspotenzial aus. Diesen Vorgang bezeichnet man als Transformation des Rezeptorpotenzials. Die Frequenz der Aktionspotenziale ist von der Amplitude des Rezeptorpotenzials abhängig.